martes, 25 de noviembre de 2014

La revolución del WOSCOPS. La pravastatina genera efecto herencia cardiovascular

La revolución del WOSCOPS. La pravastatina genera efecto herencia cardiovascular

Se han puesto de moda los estudios sobre cohortes formadas en ensayos clínicos que finalizaron hace tiempo. Lo vimos en los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) con el UKPDS, el STENO-2, el DCCT-EDIC… etc. Y ahora, según leemos en medscape, sobre una crónica de la última sesión del  American Heart Association (AHA) 2014, en un clásico del tratamiento con estatinas, el WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study). El WOSCOPS, fue el primer gran estudio doble ciego en prevención primaria cardiovascular con estatinas realizado en el 1995 en 6595 varones entre 45-65 años con niveles elevados de colesterol total (COL) pero sin historia de infarto agudo de miocardio (IAM). Según este, la prescripción de pravastatina 40 mg durante 5 años generó reducciones de LDL-colesterol del 26% y del COL un 20%, mientras no se modificaban en la rama del placebo.  Todo ello generó una reducción del riesgo relativo de infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal o de muerte cardiovascular (MCV) de un 31% frente a placebo. Se concluyó que la pravastatina reducia significativamente la incidencia de IAM y de MCV sin afectar a la mortalidad por cualquier causa en varones con moderada hipercolesteronemia y sin historia de IAM.
Durante un seguimiento de 20 años se ha demostrado que aquellos individuos varones (que en el estudio tenían 55 años de media y ahora 75 años) que  hicieron un tratamiento con pravastatina durante 5 años (desconocemos si continuaron o no con el tratamiento) generaron una reducción persistente del riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares (ECV) en el plazo de 5 años. O sea un efecto herencia, similar al tratamiento intensivo glucémico del UKPDS, en este caso, que con la reducción de las LDL, o la ingestión de estatinas (según se interprete), generaría beneficios que se prolongan en el tiempo. Se crearía un período de 5 años libre de ECV que, señalan sugeriría que la utilización de estatinas alteraría la historia natural de la ECV.
Según este, la variable principal del WOSCOPS se mantuvo durante 20 años de seguimiento, reduciendo la MCV en un 27% y por cualquier causa un 13%. Al tiempo que la necesidad de revascularización coronaria se redujo un 19%, la insuficiencia cardíaca un 31% y en este período no se alteraron las tasas de AVC. Tampoco  se observaron cambios en las tasas de cáncer en este período, lo que produce una gran tranquilidad, pues 20 años consolidan la seguridad de la molécula. Por otro lado, es bien conocido que la pravastatina es la estatina de referencia cuando se habla de comportamiento hiperglucemiante de las estatinas, pues según el WOSCOPS, su comportamiento sería preventivo de la DM2 (RR 0,7; 0,5-0,99)
Destacan que hubo una reducción significativa del número de días de hospitalización por ECV y por IAM.
Se inagura una nueva época en la que las estatinas, pues son capaces de generar un efecto herencia que se prolonga más allá del tiempo que se ha ingerido, al tiempo que se consolidan estas moléculas como fármacos seguros y eficaces.

Shepherd J1, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, McKillop JH, Packard CJ. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med. 1995 Nov 16;333(20):1301-7.

Packard CJ, Ford I, Murray H, McCowan C. Lifetime clinical and economic benefits of statin-based LDL lowering in the 20-year follow-up of the West of Scotland Coronary Prevention Study. American Heart Association2014 Scientific Sessions; November 18, 2014. Abstract

Michael O'Riordan. WOSCOPS at 20 Years: Study Shows Lifetime Benefit With 5 Years of Statin Therapy.. November 20, 2014



jueves, 20 de noviembre de 2014

Mas datos sobre la utilización de los móviles y los riesgos para la salud

Mas datos sobre la utilización de los móviles y los riesgos para la salud

Hace algo más de un año hablamos sobre la posible relación entre la utilización de la telefonía móvil y los tumores cerebrales (TC). Comentamos el estudio prospectivo Benson VS et al  en el que valoraba la incidencia de tumores del sistema nervioso central (SNC) y tumores en general en una cohorte prospectiva de  mujeres de edad media del Million Women Study en  UK. En este estudio, se descartó que la telefonía movil estuviera asociada a mayor riesgo presentar de TC, salvo el del neurinoma del acústico. El estudio de Carlberg M et al, que también comentamos, en relación a los meningiomas en un diseño caso-control y con cuestionario sobre la utilización de móviles, mostró que la utilización de la telefonía móvil generó un odds ratio (OR) de 1,1 (IC 95% 0,8-1,5), o sea, que hasta ese momento no existía evidencias claras en que produjeran TC, más allá del riesgo del neurinoma del acústico. Estos resultados iban en la línea  del clásico INTERPHONE Study que en el 2010 no encontró incrementos en el riesgo de glioma o de meningioma con la utilización de estos dispositivos de comunicación. 
Y es que en la actualidad la mayoría de personas están sometidas a campos electromagnéticos de radiofrecuencia relacionados con la utilización de teléfonos móviles o inalámbricos, por lo que es una preocupación que no desaparece. El problema que se ha planteado desde hace mucho tiempo es si esta exposición directa en el cerebro podía dañarlo, algo que de alguna manera se ha sugerido cuando dichos dispositivos se colocan siempre en el mismo lado.
El estudio que comentamos, va en este sentido, es el análisis de dos estudios caso-control sobre tumor en pacientes diagnosticados en los años 1997-2003 (20-80 años)  y 2007-9 (18-75 años), y solo en aquellos que tuvieran una verificación histopatológica. A estos se les aparejaron controles según edad y sexo. El riesgo de exposición se hizo mediante cuestionario. En total 1498 (89%) casos y 3530 (87%) controles. Los casos se identificaron de 6 centros suecos y los controles fueron extraídos de un registro poblacional sueco (Swedish Population Registry). En el análisis se incluyeron 1498 TC, en los que el 92% correspondieron a gliomas, entre los que el 50,3% correspondieron a la variedad más maligna (astrocitoma grado IV, o glioblastoma multiforme).
Según el análisis estadístico la utilización de móviles más de un año incrementó globalmente el riesgo de glioma, Odds Ratio (OR) 1,3, (IC 95% 1,1–1,6), incrementándose a un 3,0 (IC 95%  1,7–5,2 ) en aquellos que llevaban de más de 25 años de uso.
Los teléfonos inalámbricos, por su parte, incrementaron el riesgo a  OR  1,4, (IC 95% 1,1–1,7) en aquellos que llevaban más de un año de uso, aumentando el riesgo entre los 15-20 de latencia a OR 1,7 (IC 95%  1,1–2,5).
Existe, a su vez, un aumento de riesgo estadísticamente significativo por cada 100 horas de uso acumulado y por cada año de uso tanto en móviles como con los teléfonos inalambricos. El mayor riesgo a nivel global se encontró en la utilización unilateral tanto en el móvil OR 1,8 (IC 95%  1,4–2,2), como en el inalámbrico, con OR = 1,7 (IC 95% 1,3–2,1). 
El mayor riesgo de tener un glioma en relación a la telefonía fue en el lóbulo temporal y más cuando la utilización tanto del móvil como del inalámbrico se empieza antes de los 20 años de edad (más OR que en otros grupos de edad más avanzada).
Concluyen que la utilización de móvil o de teléfono inalámbrico durante más de 25 años triplica el riesgo de presentar un glioma  y que este riesgo se eleva si se empezó antes de los 20 años. De ahí que recomienden utilizar dispositivos de manos libres o altavoces, o escribir mensajes de textos más que ponerse el teléfono en el oído. Se apunta que cerebros más jóvenes están más expuestos a los efectos nocivos de las ondas electromagnéticas debido al mayor conductivilidad de su cráneo en formación. A su vez, se sugiere que los móviles de tercera generación (3G) al generar unas ondas con mayor banda podrían tener mayores efectos biológicos que el resto.
En fín, ya veremos si estos datos se confirman con más estudios o solo es una nota discordante con respecto a lo anteriormente publicado. Con todo, preocupante.


INTERPHONE Study Group. Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. Int J Epidemiol. 2010 Jun;39(3):675-94. doi: 10.1093/ije/dyq079. Epub 2010 May 17.

Benson VS, Pirie K, Schüz J, Reeves GK, Beral V, Green J; Million Women Study Collaborators.
Mobile phone use and risk of brain neoplasms and other cancers: prospective study.
Int J Epidemiol. 2013 Jun;42(3):792-802. doi: 10.1093/ije/dyt072. Epub 2013 May 8.

Carlberg M, Söderqvist F, Hansson Mild K, Hardell L.Meningioma patients diagnosed 2007--2009 and the association with use of mobile and cordless phones: a case--control study.
Environ Health. 2013 Jul 19;12(1):60. [Epub ahead of print]

Lennart Hardell, , Michael Carlberg Mobile phone and cordless phone use and the risk for glioma – Analysis of pooled case-control studies in Sweden, 1997–2003 and 2007–2009. Pathophysiology 2014



lunes, 17 de noviembre de 2014

¿Protege la aspirina contra el cáncer gastrointestinal?

¿Protege la aspirina contra el cáncer gastrointestinal?

Las propiedades de la aspirina han sido controvertidas. Su controversia ha venido fundamentalmente de sus acciones a nivel cardiovascular y su riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Las evidencias de la aspirina en prevención CV vienen de los datos del metaanálisis del Antithrombotic Trialists' Collaboration (95.000 individuos con riesgo CV medio, y 3554 eventos cardiovasculares -ECV- graves) en prevención primaria, que comparaban la utilización de aspirina frente a controles. Según este en prevención primaria la utilización de aspirina redujo un 12% los ECV graves (0,51% aspirina frente a 0,57% en los controles por año, p=0,0001) debido fundamentalmente a la reducción de infartos agudos de miocardio (IAM) (0,18% frente a 0,23% por año, p inferior 0,0001). No sin embargo, en accidentes vásculo-cerebrales (AVC), fueran aterotrombóticos o hemorrágicos. La mortalidad cardiovascular no difirió significativamente entre los grupos  (0,19%  frente a 0,19% por año, p 0,7). Por el contrario, hubo un incremento de los sangrados gastrointestinales y extracraneales (0,10% frente a 0,07% por año, p inferior a 0,0001). Con lo que en prevención primaria cardiovascular las bondades de la aspirina deben sopesarse con el riesgo de hemorragia.
Sus propiedades anticancerígenas, aunque conocidas, no has sido del todo difundidas.
El estudio que comentamos, publicado en Annals of Oncology recientemente, intenta despejar este panorama, y evalua según los datos más recientes los beneficio y daños del uso profiláctico de la aspirina en la población general (prevención primaria) según la incidencia del cáncer, ECV y la mortalidad.
Los estudios se identificaron a partir de Medline. Según esto los efectos del consumo de aspirina sobre el cáncer no son aparentes hasta tres años después de empezar su consumo y algunos efectos beneficiosos se mantienen años tras el cese de su ingesta, En cuanto a la dosis no se encontraron diferencias, fueran bajas o altas, si bien faltaron estudios que compararan estos aspectos. Si que es cierto que dosis altas incrementan el riesgo de toxicidad, fundamentalmente en forma de sangrado.
El efectos secundario más grave de la aspirina es el riesgo de AVC hemorrágico, que aún siendo raro se le relaciona un aumento de riesgo de muerte del 21%. Más común es el riesgo de hemorragia extracraneal, muy rara antes de los 70 años de edad, pero que ha sido asociada entre un 60-70% del incremento de riesgo de muerte por sagrado digestivo. Un riesgo, este, que aumenta con la edad del paciente.
La reducción del riesgo relativo (RR) medio en individuos entre 50-65 años que han ingerido aspirina durante 10 años fue del 7% en mujeres y del 9% en varones en el número de cánceres, IAM, o AVC en un período de 15 años, y una reducción global del RR del 4% en cualquier causa de muerte durante 20 años, señalan.
Encontraron en diversos estudios de larga duración y aleatorizados que la ingesta de aspirina reducía entre un 30-35% el riesgo de desarrollar un cáncer colo-rectal y entre un 35-40% del riesgo de morir por este cáncer. Del mismo modo, entre un 25-30% de descenso del riesgo de desarrollar cáncer de esófago (estudios de cohortes) y entre un 45-50% de morir por este tipo de cáncer, y entre un 25-30% de descenso del riesgo de desarrollar cáncer de estómago (estudios caso-control) y entre 35-40% de morir por esta patología. Reduce la incidencia de cáncer de mama (casos-control, cohortes) un 18-8%, aunque este hecho no se demostró en el Women's Health Study.  De la misma forma reduce ligeramente la incidencia del cáncer de próstata pero sin afectar a la mortalidad. 
Concluyen que la utilización preventiva de la aspirina durante un tiempo mínimo de 5 años con dosis entre 75-325 mg por día parece tener un balance riesgo/beneficio favorable, sobre todo en la mortalidad por ciertos cánceres gastrointestinales (colorectal). Si se prolongara en el tiempo, es probable que estos beneficios se incrementaran.  El número necesario de pacientes a tratar (NNT) durante 10 años para prevenir algún evento grave se encontraría entre 33 y 127, señalan.
A su vez comentan que se necesitan más estudios para conocer cuál es la dosis mínima eficaz y la duración de la ingesta de este fármaco, a la vez que identificar los factores de riesgo de sangrado.
El artículo está en abierto

Cuzick J1, Thorat MA2, Bosetti C3, Brown PH4, Burn J5, Cook NR6, Ford LG7, Jacobs EJ8, Jankowski JA9, La Vecchia C10, Law M11, Meyskens F12, Rothwell PM13, Senn HJ14, Umar A15. Estimates of benefits and harms of prophylactic use of aspirin in the general population.
Ann Oncol. 2014 Aug 5. pii: mdu225. [Epub ahead of print]

Raju NC1, Eikelboom JW. The aspirin controversy in primary prevention. Curr Opin Cardiol. 2012 Sep;27(5):499-507. doi: 10.1097/HCO.0b013e328356ae95.

Antithrombotic Trialists' (ATT) Collaboration1, Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, Buring J, Hennekens C, Kearney P, Meade T, Patrono C, Roncaglioni MC, Zanchetti A. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet. 2009 May 30;373(9678):1849-60. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60503-1.


jueves, 13 de noviembre de 2014

El consumo de café disminuye la mortalidad por cualquier causa y cardiovascular

El consumo de café disminuye la mortalidad por cualquier causa y cardiovascular

Sobre el café hemos hablado muchas veces, y siempre sobre sus cualidades. Sobre este alimento se ha analizado casi todo. Ahora hablamos de su consumo en relación con la mortalidad. Las propiedades beneficiosas del café se han achacado a ciertos factores bioactivos que además de tener propiedades antiinflamatorias aumentarían la sensibilización a la insulina. De ahí que hayan estudios que la asocien con la prevención de enfermedades hepáticas, la diabetes tipo 2 (de ella hablamos en el blog de la redGDPS, hoy mismo), la enfermedad cardíaca, o ciertos tipos de cáncer. Algunos metaanálisis (hace un año ya traimos a colación uno al respecto), han mostrado una asociación entre el consumo de café y la mortalidad, aunque la asociación fue débil, y controvertida con la mortalidad por cáncer y a nivel cardiovascular cardiovascular. De ahí que esta revisión sistemática determine la asociación entre el consumo de café y la mortalidad por cualquier causa (MCC), cardiovascular (MCV) y por cáncer (MC).
Se hizo una búsqueda por la base de datos de PubMed  entre enero 1966 y diciembre del 2013 sobre estudios prospectivos en consumo de café  y mortalidad. Se aplicó una metodología en metaanálisis según la guía Meta-Analysis of Observational Studies in Epidemiology (MOOSE). Según esto de cada estudio se calculó la media y mediana de consumo de café y los intervalos correspondientes a cada riesgo relativo (RR).
De 227 artículos inicialmente encontrados, solo 21 cumplieron con los criterios de inclusión, 18 estudiaron MCC, 16 MCV y 9 MC. En total  997.464 participantes y  121.915 defunciones. Según esto hubo una fuerte asociación entre el consumo de café y la MCV (p inferior 0,001), encontrándose la mayor reducción de mortalidad en 4 tazas diarias para MCC (16%, IC 95% 13-18), tres tazas diarias para MCV (21% IC 95% 16-26). Sin embargo, no se encontró asociación entre el consumo de café y la MC.
Concluyen por tanto que el consumo de café tiene una relación inversa con la MCC y la MCV, pero no con el cáncer. 

Crippa A, Discacciati A, Larsson SC, Wolk A, Orsini N. Coffee consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: a dose-response meta-analysis.Am J Epidemiol. 2014 Oct 15;180(8):763-75. doi: 10.1093/aje/kwu194. Epub 2014 Aug 24. 




lunes, 10 de noviembre de 2014

El consumo de alcohol afecta a la calidad de semen y a las hormonas sexuales

El consumo de alcohol afecta a la calidad de semen y a las hormonas sexuales

Dos temas que hemos tratado en otras ocasiones son la de los efectos adversos del consumo de alcohol y la cada peor calidad del semen de los varones en los países occidentales.
El motivo de este estudio es buscar la asociación entre la cantidad de alcohol consumido (sea reciente, habitual o esporádico, de fin de semana) y la calidad del semen y las hormonas sexuales.
Se trata de un estudio realizado en 1221 varones jóvenes (18-28 años) de Dinamarca que fueron captados en un chequeo físico obligatorio a la hora de entrar para realizar el servicio militar entre los años 2008-12. Se les instó a realizar un cuestionario en el momento del examen y se les propuso dar una muestra de semen. Apuntan que la participación fue del 30% de los propuestos.
Se trató, por tanto de un estudio transversal de base poblacional que determinó la ingesta de alcohol en la semana anterior al examen, como bebedor habitual, o esporádico de fin de semana (más de 5 unidades/día) en los últimos 30 días.  Una unidad de alcohol se definió como 25 gr de etanol (una cerveza, un vaso de vino…). A estos se le midió la calidad del semen (volumen, concentración de espermatozoides, número de espermatozoides y porcentaje de movilidad y de formas anormales) y concentraciones plasmáticas de hormonas sexuales o reproductivas (hormona folículo estimulante (FSH), lúteo estimulante (LH), globulina vinculada a la hormona sexual, testosterona, estradiol, testoterona libre y la inhibina B.
El consumo medio de alcohol la semana previa al estudio fue de 11 unidades entre los encuestados. El 64% declararon ser consumidores esporádicos excesivos (fin de semana) dos o más veces en los últimos 30 días, y el 45% su consumo fue habitual.  
Los resultados mostraron como la concentración de espermatozoides, número y porcentaje de formas anormales estuvieron negativamente asociados con el incremento de la ingesta de alcohol diario. De tal modo que se observo asociación en varones con al menos 5 unidades de ingesta alcohólica por semana pero más pronunciado en aquellos con ingesta habitual de más de 25 unidades por semana. Ingestas por encima de 40 unidades tuvieron un 33% (IC 95% 11-59%) de reducción en las concentraciones de espermatozoides comparados con aquellos con ingesta entre 1-5 unidades semana, o sea  33 millones/ml frente a 50 millones/ml de espermatozoides de estos últimos.  Si bien es cierto que el consumo excesivo ocasional (consumo de fin de semana) no estuvo asociado con la calidad del semen
Por otro lado hubo un incremento plasmático de tetosterona libre con el incremento del consumo de alcohol la semana anterior a la visita. 
El problema que se plantea es que aquellos individuos que consumían más de 30 unidades a la semana eran más fumadores, ingerían más cafeína y probablemente tenían más antecedentes de enfermedades de trasmisión sexual. El consumo excesivo esporádico no se asoció a cambios en el esperma pero si en el incremento de las hormonas sexuales.
Sugieren con este estudio, que el consumo aún modesto de alcohol (más de 5 unidades por semana) ya afecta a la calidad del semen, aunque realmente su influencia es determinante a partir de 25 unidades por semana (más de tres consumiciones diarias). Existe a su vez una relación entre su consumo y los cambios en las hormonas sexuales.
Aviso para navegantes en personas jóvenes con problemas para concebir


Jensen TK1, Gottschau M2, Madsen JO2, Andersson AM3, Lassen TH3, Skakkebæk NE3, Swan SH4, Priskorn L2, Juul A3, Jørgensen N3. Habitual alcohol consumption associated with reduced semen quality and changes in reproductive hormones; a cross-sectional study among 1221 young Danish men. BMJ Open. 2014 Oct 2;4(9):e005462. doi: 10.1136/bmjopen-2014-005462.


domingo, 9 de noviembre de 2014

La isla de las mil fuentes de Sarah Lark

La isla de las mil fuentes de Sarah Lark

Como otros libros comentados de esta escritora se trata de una novela recomendable para pasar un rato agradable y para leer sin esfuerzo. Este como los que continuaron a su el “País de la nube blanca”, que comentamos hace dos años, tiene trazos históricos a los que les añade una inventiva muy atractiva y un suspense que te obliga a no dejar el libro hasta que lo has acabado. Del estilo de los anteriores, pero en este caso ambientado en la isla de Jamaica en la época del comercio de esclavos. Libro para entretener que sirve de agradable evasión en ciertos momentos en los que uno busca que  la lectura no requiera un esfuerzo.


La isla de las mil fuentes (2011), Ediciones





martes, 4 de noviembre de 2014

Actualización de la Guía de Práctica Clínica para el manejo de la bronquiolitis en los niños de la American Academy of Pediatrics (AAP)

Actualización de la Guía de Práctica Clínica para el manejo de la bronquiolitis en los niños de la American Academy of Pediatrics (AAP)

No hace muchos meses hablamos de una revisión sistemática de la  Cochrane (datos de CENTRAL 2013,  MEDLINE (entre 1966-2014)) sobre la utilización de los broncodilatadores en la bronquiolitis en niños menores de 12 meses, concluyendo que la utilización de estos (salbutamol, albuterol) no mejoran la saturación de oxigeno, no reducen la hospitalización, no acortan la hospitalización y no reducen el tiempo de resolución de la enfermedad en el domicilio en estos niños pequeños con bronquiolitis.
Ahora American Academy of Pediatrics (AAP)  ha publicado una actualización de su Guía de Práctica Clínica al respecto publicada en el 2006 sin que hayan grandes aportaciones a lo conocido del control del infante menor de un año: hidratación y oxigenoterapia. Incluye, no obstante, que no  es necesario identificar el tipo de virus que ha producido el cuadro, pues, afirman, que son muchos los virus que pueden causar la bronquiolitis. A su vez, están en contra de practicar radiografías de torax y las analíticas de manera rutinaria, instando a hacer la valoración de la gravedad del cuadro según la historia clínica y la exploración física del niño. Abundan en lo ya demostrado por la  Cochrane de no recomendar la utilización de broncodilatadores (salbutamol, albuterol) (recomendación B) pues no varian el curso de la enfermedad. No recomendar la  epinefrina ni la fisioterapia respiratoria. 
Otras recomendaciones tienen que ver con la evaluación del riesgo que puedan tener los niños con bronquiolitis, así factores como la edad (menor de 12 semanas), prematuridad, antecedentes de enfermedad cardiovascular o de inmunodeficiencia...
Se hace eco de las nuevas recomendaciones (AAP, julio de este año) en la utilización  del  palivizumab en la prevención de la infección por el virus sincintial respiratorio.
O sea que, en resumen, valorar los factores de riesgo de gravedad, soporte respiratorio e hidratación. “Esperar y ver”, algo que llevan mal los médicos y sobre todo los padres.
Al texto se puede acceder libremente.

A. Brown, Ian Nathanson, Elizabeth Rosenblum, Stephen Sayles III and Sinsi et al. Eneida A. Mendonca, et alClinical Practice Guideline: The Diagnosis, Management, and Prevention of  Bronchiolitis, Pediatrics 2014;134;e1474; originally published online October 27, 2014;


Gadomski AM1, Scribani MB. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jun 17;6:CD001266. doi: 10.1002/14651858.CD001266.pub4.


domingo, 2 de noviembre de 2014

Sigue la preocupación por la sobreprescripción de opiáceos en EEUU

Sigue la preocupación por la sobreprescripción de opiáceos en EEUU

En otras ocasiones ya hemos hablado del incremento la prescripción del los llamados analgésicos mayores (derivados opioides) en los EEUU. Su aumento de consumo se relaciona en ese país no solo para usos médicos si no que se intuye (dada la falta de indicaciones médicas documentadas) para su consumo sin indicación médica. Las variaciones prescriptoras según los Estados son considerables. Y comparado con otros países EEUU tiene el doble de prescripciones de opiodes por personas que el país vecino, Canadá.
La alerta del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) tiene que ver con que 46 personas diariamente mueren en EEUU por sobre dosis de opioides prescritos en el sistema sanitario. El tema es tan grave que las 259 millones prescripciones de estos productos en el 2012 darían para que cada ciudadano estadounidense tuviera su propia caja de opioides en su domicilio, leemos. Sea un problema local no podemos sustraernos de que las medidas tomadas en ciertos estados han hecho que se controlen las prescripciones y disminuyan las muertes relacionadas con estos fármacos, lo que podría ser extrapolable a nuestro entorno. Medidas como programas informáticos de vigilancia de medicamentos que permitan identificar los pacientes a quienes se les prescriben estos fármaco y que pueden tener un riesgo real de presentar una sobredosis 
Otras medidas son las de discutir con los pacientes los riesgos/beneficios de utilizar estos fármacos en el tratamiento de dolor y las alternativas que pudiera haber. Como ya comentamos, un consentimiento informado debería a darse a todos los pacientes que toman estos fármacos y más si están en tratamiento con otros fármacos psicotrópicos (benzodiacepinas…).

http://www.cdc.gov/vitalsigns/pdf/2014-07-vitalsigns.pdf



viernes, 31 de octubre de 2014

Dietas con restricción de hidratos de carbono en pacientes con diabetes

Dietas con restricción de hidratos de carbono en pacientes con diabetes (publicado previamente en el blog de la redGDPS)

Dado que la diabetes (DM) ha sido identificada como una alteración metabólica donde el aumento de la glucemia es la alteración principal, la restricción de los hidratos de carbono (HC) en la dieta ha sido la primera medida terapéutica que históricamente se ha utilizado. Así fue la única opción terapéutica utilizada antes del descubrimiento de la insulina, pues se entendía que reduciendo los HC se controlaban los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, la reducción de los HC podría condicionar el aumento de las grasas en la dieta, por lo que sería peor el remedio que la enfermedad, aun así las dietas bajas en HC (DBHC) son efectivas y con una buena adherencia a las mismas.
Las actuales recomendaciones sobre el tipo de dietas a utilizar y en particular en la  DBHC tienen  relativas evidencias y les faltan estudios de gran calado que respondan a las preguntas planteadas. Con todo, este documento presenta 12 puntos con las evidencias que existen en relación a  las  DBHC
Definen a una dieta muy baja en hidratos de carbono (DMBHC) o “dieta cetogénica” cuando la cantidad de HC se encuentra entre 20-50 gr HC/día o menos del 10% de una dieta de 2000 Kcal/día. Son dietas de inicio, para una fase temprana y son las utilizadas como las dietas Atkins o las dietas hiperproteicas.
Las  DBHC tienen menos de 130 gr de HC/d o menos del 26% del total de energía. Las dietas con moderada cantidad de HC (DMHC) el porcentaje se encuentra entre 26-45% y las altas en HC (DAHC) tienen más del 45% de HC.
La cantidad media de HC según National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) del americano medio se encuentra en 49% de HC, o sea serían altas en HC.
Según los autores, los 12 puntos según la evidencia que ellos proponen en relación a la DBHC, son:
1,- La hiperglucemia es el síntoma más importante de la DM, la restricción de  los HC es la actuación dietética más importante que podemos implementar para disminuir la glucemia.
 Es conocido que el control glucémico se relaciona con la prevención de complicaciones en el DM, y que éste es el principal objetivo del paciente con DM, sea tipo 1 (DM1) como tipo 2 (DM2), a su vez se admite que la cantidad de HC en la dieta es el principal condicionante de la glucemia y que su restricción reduce la glucosa postprandial (GPP) y la HbA1c.
En un estudio comparativo de ambas dietas (DMBHC frente a  DBHC)  Hussain et al observó cómo los niveles de glucemia caían más rápidamente en la  DMBHC, aunque a las 24 semanas las diferencias se aproximaron, si bien al final hubieron diferencias en las  HbA1c (6,2% en la  DMBHC frente a  7,5% en la DBHC.
2,- En la actual epidemia de obesidad y de DM2 los incrementos calóricos se deben enteramente al aumento en la ingesta de HC.
Según  NHANES el incremento en la ingesta de HC sería el factor dietético más importante en el exceso de caloría ingeridas en EEUU entre 1974-2000.
3,- No es necesario la pérdida de peso para mejorar el control glucémico y otros síntomas de la DM2 (Nuttall, Gannon) lo que respaldaría a  las DBHC en este propósito.
4,-  Aunque la pérdida de peso no es necesaria para el control glucémico, ninguna intervención dietética es mejor que la restricción de HC para la pérdida de peso.
Existen evidencias de que las DBHC generan mejores resultados que dietas  bajas en grasas. En el estudio de Dyson et al, por ejemplo, la pérdida de peso fue mayor (6,9  frente a 2,1 kg).
En grandes estudios como el Women’s Health Initiative (WHI) sobre 48.000 mujeres postmenopáusicas la dieta baja en grasas (20%  MG)  genero una pérdida modesta de peso (2,2 kg el primer año) que se ganó al final del estudio.
La ventaja de las  DBHC  es que no precisan una restricción calórica  (son “ad libitum”) como las bajas en grasas, dado que las calorías se consiguen a partir de las grasas y proteínas.
5,- La adherencia a las DBHC en los pacientes con DM2 es al menos tan buena como la generada con otras intervenciones dietéticas, y con frecuencia mejor.
6,- El cambio de los HC por proteínas es generalmente beneficioso
Por regla general las DBHC sustituyen los HC por proteínas,
Los ensayos clínicos (ECA) comparativos entre dietas han encontrado que las dietas altas en proteínas con DBHC tiene un efecto más favorable sobre la pérdida de peso, sobre la composición corporal, sobre el metabolismo basal y sobre el riesgo cardiovascular que las dietas bajas en grasas (Santos et al, Krieger et al) independientemente de la ingesta energética.
7,- La cantidad de grasa saturada en la dieta no se correlaciona con el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).
 Un punto controvertido. Señalan que tanto en el estudio  Framingham, como en el WHI, como en otros 12  grandes estudios al respecto, no han podido demostrar la asociación entre los lípidos de la dieta y el riesgo cardiovascular (RCV)
El estudio de  Jakobsen et al sobre 11 importantes cohortes en las que se reemplazaban los ácidos grasos saturados por poliinsaturados (PUFA) no encontraron diferencias. Sin embargo, en este estudio los hazard ratios en eventos coronarios aumentaron cuando los ácidos grasos saturados se cambiaron por HC. En esta línea van otros autores  (Mozaffarian). Una afirmación que da pie a la discusión.
8,- Los ácidos grasos saturados se controlan mejor con los HC que con los lípidos de la dieta. 
Interpretan como una falacia que la cantidad de ácidos grasos saturados de la dieta incremente la concentración de colesterol y ello se correlacione con ECV, cuando estadísticamente no se ha de demostrado que las personas con colesterol elevado a consecuencia de ingesta de ácidos grasos saturados sean las mismas personas en las que sus niveles de colesterol predigan la ECV, o sea demostrar que los ácidos grasos saturados son causa directa de la ECV. Entenderían que este  razonamiento no se ha demostrado.
9,- El mejor predictor de las complicaciones microvasculares, y en menor medida macrovasculares en los pacientes con DM2 es el control glucémico (HbA1c)
Intentan correlacionar este punto con el punto 7 por el que la concentración de ácidos grasos saturados no se correlacionaría con la ECV
En este aspecto, el conocido United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), mostró una reducción de un 14% de infarto agudo de miocardio por cada 1% de descenso de la HbA1c y un 37% en complicaciones microvasculares.
10,-  La restricción de los HC es el método más efectivo para reducir los niveles de triglicéridos e incrementar las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Todo ello relacionado con el síndrome metabólico. En el estudio de Jenkins et al comparando dietas con bajo índice glucémico con dietas estandar (cereales) en 210 pacientes con DM2
se demostró un incremento de 1,7 mg/dl  del HDL con la primera frente a un 0,2 mg/dl con la segunda. En este sentido han ido otros autores, Westman et al...
11,- Pacientes con DM2 con dietas restrictivas en HC reducen e incluso eliminan medicación.
En los pacientes con DM1 se conoce que dietas más restrictivas en HC precisan menos unidades de insulina. En los DM2 al mejorar el control glucémico precisan reducir o eliminar medicación, con la ventaja de reducir el número y gravedad de los episodios de hipoglucemia.
12,- El descenso glucémico a consecuencia de una restricción en HC no produce los efectos secundarios que puede generar un tratamiento farmacológico intensivo.
Son varios los estudios, que como el ACCORD trial (Action to Control Cardiovascular Disease in Diabetes) un tratamiento intensivo es causa de aumento del riesgo cardiovascular o de la mortalidad. En éste, tras 3,5 años hubieron 257 muertes en el brazo del tratamiento intensivo frente a 203 del convencional (HR, 1.22; IC 95% 1,01-1,46; P=0,04), mayor ganancia ponderal y episodios de hipoglucemia.
Un documento que hay que leer, y que va en la línea de defender la restricción de los HC y las DBHC (cetogénicas) en los pacientes con DM. Muy interesante, con argumentos discutibles sobre todo en lo puntos 7º y 8º,  pues uno de los principales inconvenientes de las dietas cetogénica (sean hiperproteicas o no) es el tipo de grasa saturada que se ingiere (habitualmente animal) y el aumento de los casos de ECV precoz (hay algún post al respecto). Un tema muy interesante en el que no todo está demostrado.
El artículo está disponible íntegramente en la red


Feinman RD,Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ,Westman EC, MD, et al. Dietary Carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management. Critical review and evidence base. NUT-D-14-00247_DM_Evidence_REV.doc

jueves, 30 de octubre de 2014

Dublineses de James Joyce

Dublineses de James Joyce
James Joyce es un clásico, pero un clásico que se lee bien y dice cosas interesantes. Un escritor irlandés autoexiliado que no hacía otra cosa que pensar en su patria y escribir sobre ella. He leído algunos libros de él durante un dilatado espacio de tiempo y siempre la sensación que me han dejado tras su lectura ha sido agradable. Fue por ello que cogí de mi biblioteca “Dublineses” (1916), libro de pequeños relatos en forma de detalles de la sociedad de la época, escritos sin principio ni fin, como una fotografía fija del momento.
Junto con otros escritores de habla inglesa, entre los que está Virginia Woolf (que ya hicimos una entrada) conforman lo que llaman el modernismo anglosajón. Y este, como aquella, se parecerían por ser seres atormentados en su tiempo y su literatura reflejaría algo de esto.




domingo, 26 de octubre de 2014

Las concentraciones de vitamina D y el riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer

Las concentraciones de vitamina D y el riesgo de demencia y enfermedad de  Alzheimer

Una de las asociaciones que normalmente no se estudia es la de las concentraciones de vitamina D (VD) con la enfermedad de Alzheimer (EA). Hemos comentado la relación  entre las concentraciones de vitamina B12 (sobre todo en pacientes con diabetes tipo 2 que toman metformina) y las demencias o EA, pues tendrían una base explicativa, pero no con la VD, la que está más relacionada con el metabolismo osteomuscular que con el neurológico. 
El objetivo de este estudio publicado en agosto en Neurology es el de establecer si concentraciones bajas de VD se asocian con un incremento de los casos incidentes de EA.
Para ello 1.658 ancianos con asistencia ambulatoria y sin signos o síntomas de demencia, enfermedad cardiovascular (ECV) o accidente vásculo cerebral (AVC) participaron en el estudio cardiovascular estadounidense (US population–based Cardiovascular Health Study) entre los años 1992-3 y 1999. La determinación de las concentraciones de 1-25 hidroxicolecalciferon (25OH)D) fueron hechas entre el 1992-3 y en el 2008. Se les evaluó la cognición anualmente durante 6 años. Los casos incidentes de demencia por cualquier causa o  EA fueron evaluados durante el seguimiento utilizando los criterios del “National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke/Alzheimer's Disease and Related Disorders Association” .
Durante un seguimiento medio de 5,6 años, 171 personas desarrollaron algún tipo de demencia, entre los que 102 fueron EA. Según un modelo aleatorio proporcional Cox los hazard ratios (HR) de cualquier caso incidente de demencia con deficiencia severa de vitamina D3 ((25(OH)D inferior a 25 nmol/l) fue de 2,25 (IC 95% 1,23–4,13) y en los deficientes (entre 25 y 50 nmol/l) fue 1,53 (IC 95% 1,06–2,21) en comparación con aquellos paciente con niveles normales (concentraciones iguales o mayores a 50 nmol/l).
Según esto, tras ajustar las variables confusoras en un modelo multivariante se mostró como el riesgo de demencia o concretamente de EA, se incrementaba significativamente (122%) cuando la deficiencia de VD era severa. Niveles de VD superiores a  50 nmol/l serían los deseables para prevenir la demencia.
La explicación señalan se encontraría que la VD actuaría en zonas del cerebro relacionadas con la memoria, tales como el hipocampo y el girus dentado. La forma activa de la VD regula la expresión de factores de crecimiento nervioso a la vez que reducen la citotoxicidad inducida por el amiloide y la apoptosis en las neuronas primarias a nivel cortical, señalan.
Una razón más para prescribir VD a las personas mayores.

Littlejohns TJ1, Henley WE1, Lang IA1, Annweiler C1, Beauchet O1, Chaves PH1, Fried L1, Kestenbaum BR1, Kuller LH1, Langa KM1, Lopez OL1, Kos K1, Soni M1, Llewellyn DJ2.  Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease. Neurology. 2014 Sep 2;83(10):920-8. doi: 10.1212/WNL.0000000000000755. Epub 2014 Aug 6.



lunes, 20 de octubre de 2014

¿Sirve de algo el cribado del Ébola en los aeropuertos?

¿Sirve de algo el cribado del Ébola en los aeropuertos?

A muchos nos ha sorprendido que el cribado del Ébola en los aeropuertos sobre las personas que provienen de países con casos de esta grave enfermedad se haga midiendo la temperatura corporal mediante un scaner térmico. Con ello se intenta determina uno de los síntomas más precoces de la enfermedad con la intención detectar a las personas con esta enfermedad en estados iniciales. Sin embargo, la fiebre sería un síntoma muy sensible pero poco específico, con gran cantidad de falsos positivos. Detecta a todas las enfermedades que cursan con fiebre, sean infecciosas o no, tengan o no el Ébola. Esto junto con el cuestionario ad hoc, donde se les pregunta la procedencia y si han estado en contacto con algún paciente enfermo, han asistido algún funeral de difuntos que hayan tenido esta enfermedad o si tienen síntomas sugestivos de esta enfermedad (fiebre, cefalea, diarrea, vómitos...), activará un protocolo de aislamiento como enfermedad cuarentenable.
Con la primera medida se detecta por lo general enfermedades infecciosas que no son Ébola, y con la  segundo el riesgo de contagio. Sin embargo, esta está sujeta a la sinceridad del pasajero que se expone, de responder “sí” a un internamiento y a múltiples pruebas. Como señala, el editorial que ha dado pie a este post, la OMS recomienda que este cribado de la temperatura se haga antes de emprender el vuelo en dichos países (Sierra Leona, Guinea, y Liberia), que de ser positivo impedirían viajar.  Sin embargo, por esto mismo, so pena de perder el vuelo, muchos pacientes estarán tentados a tomar un antipirético antes de ir al aeropuerto para evitar dar positivo y quedarse en tierra. Lo que hace, en este aspecto, inútil la medida.
En una situación parecida, que da cuenta dicho editorial, sobre datos del cribado realizado en el Canadá durante la epidemia del SARS (severe acute respiratory syndrome) de un total de  677 494 d pasajeros que completaron los cuestionarios, 2478 respondieron “sí” a una o más preguntas, tras lo que una enfermera entrenada les hizo un cuestionario a fondo y midió la temperatura, no presentando ninguno de ellos el  SARS. En la actualidad, los miles de cribados en dicho país han mostrado ser muy poco efectivos, señalan.
Si tenemos en cuenta el período de incubación la probabilidad de que el virus de Ébola de síntomas en el período entre cuando se toma el avión o cuando se llega al lugar de destino, es más bien remota. Utilizando datos actuales y el actual modelo de cribado con el período de incubación aceptado, estiman que si todo el mundo que tuviera síntomas se le dejara en tierra, alrededor de 7 de cada 100 pasajeros infectados con Ébola que viajaran a UK (teniendo en cuenta el tiempo de vuelo) tendrían síntomas a la hora de tomar tierra y podrían ser detectados por el cribado (IC 95%  3-13). O lo que es lo mismo el 93% pasarían la frontera sin problemas, es decir que la mayoría de personas entrarían en el país sin síntomas y desarrollarían la enfermedad después.  Según este modelo, si, se diera el caso, que se permitiera viajar independientemente de los síntomas la cantidad de pacientes detectados aumentaría a un 43% (IC 95% 34-53%).
Sin embargo, y en el sentido de los controles que sufrimos en los aeropuertos para evitar atentados terroristas, podría darse algo efecto disuasorio  en aquellos que fueran conscientes de que pudieran estar infectados o que tuvieran síntomas iniciales, aunque en las actuales coyunturas socio-económicas de esos países esta posibilidad sería bastante improbable. 
Proponen que sería más efectivo informar a los pacientes de a dónde deben acudir si tiene síntomas para recibir ayuda, máxime cuando se trata de una enfermedad mortal, y por la cuenta que les trae el miedo reforzaría este comportamiento. Y, por otro, sería más efectivo trasladar estos esfuerzos económicos a los países de origen ayudando a controlar la epidemia con recursos humanos y materiales. 
Los cribados en los aeropuertos no haría más que reforzar la “falsa seguridad” de que hace algo por evitar la epidemia, sin que esto se haya demostrado que sea realmente efectivo.
Un editorial interesante. Da que pensar .


Mabey D, Flasche S, Edmunds WJ. Editorials. Airport screening for Ebola. Will it make a difference? 
BMJ 2014; 349 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g6202 (Published 14 October 2014)



jueves, 16 de octubre de 2014

Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso

Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso

Sobre los antiinflamatorios no esteroidesos (AINES) hemos hablado muchas veces. Sobre su riesgo cardiovascular y las diferencias entre estos. El estudio que mostramos, el primer metaanálisis que aborda este tema, intenta evaluar la asociación entre los AINES y el tromboembolismo venoso (TEV).
Se trata de una revisión sistemática en forma de metaanálisis de estudios clínicos observacionales que mostraran riesgos relativos (RR), odds ratios (OR), o ratios de incidencia estandarizada de TEV entre los usuarios de  AINES y los que no (controles).
De 597 estudios publicados se seleccionaron  6 estudios (1 cohorte - n= 19.293-, y 5 estudios caso-control – casos 21.186 y 110.824 controles) entre 2007-13  que cumplieron los criterios de inclusión, y que representaron  21.401 eventos de TEV. Según éstos, el RR de TEV en los que utilizaron AINES fue del 1,80 (IC 95% 1,28-2,52) y en los que utilizaron AINE COX-2 el RR subió a 1,99 (IC 95%,1,44 – 2,75)
Concluyen, teniendo en cuenta la gran heterogeneidad de los estudios y los claros sesgos de publicación, existiría un incremento estadístico significativo del riesgo de TEV con la utilización de AINES; prácticamente el doble de riesgo de padecer un TEV, incluyendo trombo-embolismo venoso profundo, embolismo pulmonar, y mayor riesgo con los COX -2... lo que no es baladí.
El mecanismo de los COX-2, señalan,  podría encontrarse en que estos inhiben la síntesis de prostaciclinas, inhibidores de la activación plaquetaria, al tiempo que estimulan al tromboexano, un facilitador de la agregación plaquetaria, todo ello podría ser causa del incremento de la coagulación.

Ungprasert P, Srivali N, Wijarnpreecha K, Charoenpong P, Knight EL. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis.
Rheumatology (Oxford). 2014 Sep 24. pii: keu408. [Epub ahead of print]


http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/early/2014/09/22/rheumatology.keu408.abstract

sábado, 11 de octubre de 2014

El consumo de benzodiacepinas se asocia a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer, y su consumo aumenta en España

El consumo de benzodiacepinas se asocia a un mayor riesgo de enfermedad de  Alzheimer, y  su consumo aumenta en España

Según datos extraídos de la base de datos canadiense Quebec health insurance program database (RAMQ), y procesados con una metodología caso-control y un sistema estadístico de regresión múltiple, con el objetivo de relacionar el consumo de benzodiacepinas (BZD) en los últimos cinco años con la enfermedad de Alzheimer (EA), el consumo de estos fármacos sedantes estaría asociado con la mayor prevalencia de EA.
Para llegar a esta conclusión se estudiaron a 8.980 personas en un estudio caso-control de Quebec,  1.796 pacientes con EA diagnosticados los últimos 6 años y 7184 controles según edad, sexo y duración del seguimiento. El grado de exposición a las BZD se  hizo de acuerdo a las dosis diarias acumuladas (1-90, 91-180, y más de180) y la vida media de eliminación del fármaco. Según esto la utilización de BZD se asoció a un incremento de EA , un odds ratio ajustado (OR) de 1,51 (IC 95% 1,36-1,69); que tras ajustarlo por variables confusoras como  ansiedad (1,43), depresión (1,28) o insomnio (1,6) no hicieron variar los resultados sustancialmente.
 No se encontró asociación con EA en dosis acumuladas cuando estas fueron menores a 91de las prescritas. Y si, en cambio, hubo una fuerte asociación con la exposición a estas, de modo que entre 91-180 dosis diarias el OR fue de 1,32 (1,01-1,74), y de OR 1,84 (1,62 -2,08) cuando se pasó de las 180 dosis diarias acumuladas. También hubo asociación  con la vida media de las BZD, OR de  1,43 (1,27 -1,61) en las BZD de vida media corta y un OR de 1,70 (1,46 -1,98) en las de vida media larga.
Concluyen, que la utilización de BZD en el pasado se asocia (no que no significa causalidad), o aumenta el riesgo de EA entre un 43-51%.
En este, aspecto, no podemos sustraernos de los datos españoles, que provenientes de un trabajo descriptivo sobre siete bases de datos europeas  (proyecto PROTECT-EU), muestran como estudiando las tendencias temporales de 5 países europeos la prevalencia del consumo de BZD en España fue la mayor en el BIFAP (base de datos española, 1598 por 10.000 personas-año), frente a otras, por ejemplo,  la alemana Bavarian-Claims (477 por 10.000 personas-año). Y en cuanto a las tendencias, mientras los datos de la base española crecían, disminuían los de las bases holandesa, alemana o danesa. (existe un artículo en el diario el PAIS que analiza este tema)
Si estrapolamos los datos del estudio Canadiense a nuestra prevalencia y tendencia en el consumo de BZD nuestro futuro puede ser preocupante.

Billioti de Gage S1, Moride Y2, Ducruet T3, Kurth T4, Verdoux H5, Tournier M5, Pariente A6, Bégaud B6. Benzodiazepine use and risk of Alzheimer's disease: case-control study. BMJ. 2014 Sep 9;349:g5205. doi: 10.1136/bmj.g5205.

Huerta C, Abbing-Karahagopian V, Requena, G,Oliva B, Alvarez Y, Gardarsdottir H, et al. Prevalence of use of benzodiazepines and related drugs in seven European databases: A cross-national descriptive study from the PROTECT-EU Project. Pharmacoepidemiological Research on Outcomes of Therapeutics by a European ConsorTium. 2014

lunes, 6 de octubre de 2014

El primer caso de infección del virus del Ébola trasmitido en España

El primer caso de infección del virus del Ébola trasmitido en España 

Una de las noticias que más está impactando a nivel mundial es la epidemia por el virus del Ébola. Esta tarde ha surgido la noticia de una auxiliar de enfermería contagiada por este virus en España, siendo la primera que se contagia directamente en España y en Europa. Habrá que ver como ha podido ocurrir este contagio.
La infección por Ébola en principio se le ha considerado como una grave infección, que en forma de pequeñas epidemias de una gran mortaldad, se daba en ciertas comunidades africanas. Actualmente, sin embargo, está pasado de esta situación a extenderse con rapidez. Según leemos el 14 de septiembre la OMS tenía cuantificados en el oeste de África a 5335 casos y 2633 fallecimientos por el virus del Ébola. Se estima que se generan actualmente  700 nuevos casos de esta enfermedad cada semana, afectando a países como Guinea, Liberia, y Sierra Leona, y diagnosticándose nuevos casos en Nigeria y Senegal en el último mes.
Pero las infecciones por el virus del  Ébola no son algo nuevo pues se han contabilizado al menos 15 epidemias en el África subsahariana desde el 1976, sin embargo, no había habido ninguna defunción por esta causa hasta diciembre del pasado año en la costa oeste de África, lugar donde empezó y se asienta la actual epidemia.
La rápida extensión de la epidemia, su gran mortaldad (70%) y que empiece a pasar las fronteras (afectando a pasajeros de vuelos provenientes de estos países) ha puesto en voz de alarma a la comunidad internacional.  La OMS ha instando a realizar cribados de los pasajeros provenientes de aeropuertos de estos países y a viajeros transeúntes de los mismos.
El Ébola tiene un período de incubación desde el contacto de entre 2-21 días tras lo que empiezan síntomas del tipo de fiebre, dolor de cabeza, dolor faríngeo, dolores musculares, debilidad, todos signos inespecíficos de cualquier enfermedad infecciosa, incluida la gripe. Tras ello se añaden síntomas del tipo de vómitos, diarrea, dolor abdominal, sintomatologia  que puede confundirse con la de la fiebre tifoidea o la malaria (varios pasajeros con esta sintomatologia provenientes de estos países han sido aislados erróneamente por ello). Finalmente aparece enrojecimiento conjuntival, exantema y hemorragias internas y externas.
El contagio se produce por contacto con los fluidos del enfermo en fase clínica (orina, vómitos, saliva, heces, semen, sangre), según leemos, no por vía aérea como otro tipo de virus, como el de la gripe. También puede contagiarse al manipular objetos contaminados a partir del enfermo y animales infectados. Por ello, los individuos con mayor riesgo de contagiarse son los familiares del enfermo y sobre todo los sanitarios que lo atienden, como el caso de esta enfermera española.
Actualmente no existe tratamiento etiologico, solo de soporte y tratamientos experimentales sin resultados aún definitivos. Existen algún ensayo clínico en fase 1 sobre una vacuna experimental y el CDC señala diferentes tratamientos en estudio en forma de cocktails de anticuerpos monoclonales…
En el caso que nos ocupa esperemos en la rápida recuperación de esta auxiliar de enfermería y  que detrás de este “caso índice” no existan más casos de contagio entre familiares, amigos o sanitarios. Y habrá que valorar que es realmente lo que ha fallado para que algo así haya ocurrido.
Una página del Ministerio de Sanidad, que creo puede ser interesante. http://infoebola.gob.es/

CDC. Centers for Disease Control and Prevention. 

US Centers for Disease Control and Prevention. Outbreaks chronology: Ebola hemorrhagic fever. Updated September 6, 2014. Accessed September 15, 2014.

WHO: Ebola Response Roadmap Situation Report . 18 September 2014 

Gostin LO, Lucey D, Phelan A. The Ebola epidemic: a global health emergency. JAMA. 2014 Aug 11. [Epub ahead of print] .

US Centers for Disease Control and Prevention. Infection prevention and control recommendations for hospitalized patients with known or suspected Ebola hemorrhagic fever in U.S. hospitals. Updated August 19, 2014. 

US Centers for Disease Control and Prevention. Questions and answers on experimental treatments and vaccines for Ebola. Updated August 29, 2014. .


domingo, 5 de octubre de 2014

Dispara que yo ya estoy muerto, de Julia Navarro

Dispara que yo ya estoy muerto, de Julia Navarro

No soy muy fan de esta escritora pero últimamente ya he leído dos libros, este último recomendado.  Del estilo histórico de otras novelas de esta autora peca en su extensión pero mejora la narrativa y en el argumento.  Lo largo del libro no impide que se pueda leer de un tirón aún la cantidad de personajes, situaciones y contextos históricos. Me recordó el clásico Éxodo de Leon Uris, pero por lo que recuerdo, el libro de J Navarro lo mejora en argumentación y contenido histórico.  Gran revisión histórica del problema palestino-israelí, que en cierto momentos justifica situaciones para en otras intentar equilibrar las razones de este gran error histórico de consecuencias dramáticas.
Lo considero interesante y recomiendo su lectura.

Dispara, yo ya estoy muerto. Editorial: Plaza & Janés

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martes, 30 de septiembre de 2014

Protegen o incrementan el riesgo de comportamiento suicida en el paciente con TDAH los fármacos estimulantes

Protegen o incrementan el riesgo de comportamiento suicida en el paciente con TDAH  los fármacos estimulantes

Sobre el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) hemos hablado en distintas ocasiones. Es un tema de actualidad, pues hasta un tercio de los niños en ciertos países occidentales toman esta medicación y como comentamos se ha doblado el número de adolescente en EEUU entre el 2008-12 que se les prescribió estos fármacos (1 de cada 10 adolescente en la actualidad toman metilfenidato en EEUU en sus distintas formas). En este aspecto, los riesgos inherentes a su uso, del tipo de abuso de sustancias estimulantes en la adolescencia, problemas psicológicos, suicidio o alteraciones cardíacas no quedan del todo clarificados (ver post anteriores con palabra clave TDAH).
Dado que es conocido que los pacientes con TDAH tendrían un comportamiento suicida más  frecuente que la población sin este problema, el objetivo de este trabajo fue determinar, en base a un estudio longitudinal sobre registros sanitarios de Suecia, la asociación entre el  tratamiento farmacológico de estos pacientes y el riesgo de comportamiento suicida. Según estas fuentes se evaluaron a 37.936 pacientes con  TDAH que nacieron entre 1960-96,  durante los años 2006-9,  el tratamiento prescrito y los eventos suicidas (tentativas o suicidios). Para ello se calculó la tasa de incidencia de eventos suicidas durante el tratamiento farmacológico de los  TDAH en comparación con los períodos que no se trataron con estos fármacos.
Entre los 37.936 pacientes con TDAH se documentaron 7.019 eventos suicidas con un seguimiento de 150.721 personas/año. El tratamiento farmacológico de la TDAH se asoció a un incremento de las tasas de eventos suicidas,  hazard ratio (HR) 1,31 (IC 95% 1,19-1,44) con respecto a la población general. Sin embargo, si la comparación se hacía con los mismos pacientes con TDAH, la asociación con el tratamiento farmacológico fue inverso en eventos suicidas, HR 0,89 (IC 95% 0,79-1,00). En concreto, el tratamiento estimulante redujo las tasas de eventos suicidas HR 0,81 (IC 95% 0,70-0,94) durante los períodos que se utilizaron.
Por tanto, no existe una evidencia clara de la asociación entre la utilización del tratamiento farmacológico (y en concreto los estimulantes) en el  TDAH y el riesgo de comportamiento o eventos suicidas, incluso los estimulantes pudieran generar un cierto factor protector, lo que sería paradógico. Es posible, sin embargo, que el tratamiento modificara aspectos psicológicos de los pacientes que evitaran este riesgo.

Chen Q, Sjölander A, Runeson B, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H. Drug treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder and suicidal behaviour: register based study. BMJ. 2014 Jun 18;348:g3769. doi: 10.1136/bmj.g3769.


domingo, 14 de septiembre de 2014

Esta justificado medicar con estatinas y antihipertensivos a los ancianos mayores de 80 años para prevenir los ICTUS

Esta justificado medicar con estatinas y antihipertensivos a los ancianos mayores de 80 años para prevenir los ICTUS

Un editorial del Evid Based Med nos ha instado hacer este post.
El riesgo cardiovascular se modifica con la edad. La farmacocinética y farmacodinamia de la medicación no es la misma que en edades precedentes. Por ello, todo régimen terapéutico debe modificarse en los pacientes ancianos, y sobre todo si la medicación que toman es para prevenir una hipotética posibilidad de tener un evento cardio o cerebrovascular. Por ejemplo, apuntan que el 75% de los pacientes añosos en EEUU ingieren estatinas, y tanto estas como los antihipertensivos son los fármacos más prescritos en UK (2006).
Con respecto al accidente vásculo cerebral (AVC) siendo la hipetensión arterial su principal factor precipitante a partir de los 40 años, según la cohorte de Framingham, el riesgo cae a partir de los 60 años de un riesgo relativo (RR) de 3,5 al 1 cuando se llega a los 80 años. Incluso en un estudio sobre 4000 ancianos mayores de 80 años con HTA durante 5 años de seguimiento, la mortalidad fue mayor en aquellos que tenían la TA más baja, tanto fuera sistólica como diastólica.(Beckett NS et al), e  incluso en aquellos ancianos con enfermedad renal crónica (Kovesdy CP).
A su vez los efectos de los niveles de colesterol en el riesgo de AVC son pequeños.  
Los niveles de colesterol tienen menor participación en el riesgo de muerte por enfermedad isquémica del corazón a partir de los 70 años al tiempo que sus niveles se relacionan negativamente con la mortalidad por AVC hemorrágico, señalan.
Sin embargo, como hemos mencionado alguna vez, el estudio HYVET en el 2004 en alrededor de 4000 paciente muy mayores mostró como con tasas de 40/1000  paciente/año un 30% de reducción en cualquier clase de AVC en el grupo de tratamiento antihipertensivo, con un NNT de 94 a los dos años; y una redución del 64% en insuficiencia cardíaca (NNT 50 en dos años). Su conclusión precoz y el hecho que el 40% de los pacientes fueran de raza china (distinta epidemiología del AVC), hizo que se discutieran los resultados.
El PROSPER, por su parte, evaluó el papel de las estatinas en la prevención del AVC en personas mayores. En este se estudiaron alrededor de 6000 individuos entre 70-82 años con historia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y se siguieron durante 3 años en grupos de pravastatina 40 mg o placebo. En este hubo una reducción significativa del objetivo primario (AVC o eventos CV), aunque sin significación estadística en el AVC, al tiempo que una reducción del riesgo relativo (RR) de los objetivos CV del 33% (NNT 59 a los 3 años). En solo ECV no fatales el NNT fue de100.
En principio estos datos no reforzarían la idea de no tratar la HTA ni el RCV a estas edades en relación a la prevención del AVC pero abrirían la posibilidad de evitar prescribir innecesariamente fármacos para riesgos pequeños en pacientes polimedicados.

Byatt K. Overenthusiastic stroke risk factor modification in the over-80s: Are we being disingenuous to ourselves, and to our oldest patients?. Evid Based Med. 2014 Aug;19(4):121-2. doi: 10.1136/eb-2013-101646. Epub 2014 Feb 26.

Oates DJ1, Berlowitz DR, Glickman ME, Silliman RA, Borzecki AM. Blood pressure and survival in the oldest old. J Am Geriatr Soc. 2007 Mar;55(3):383-8. 

Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, et al; HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008 May 1;358(18):1887-98. doi: 10.1056/NEJMoa0801369. Epub 2008 Mar 31.

Kovesdy CP, Bleyer AJ, Molnar MZ, Ma JZ, Sim JJ, Cushman WC, Quarles LD, Kalantar-Zadeh K. Blood pressure and mortality in U.S. Veterans with chronic kidney disease: a cohort study. Ann Intern Med. 2013 Aug 20;159(4):233-42. doi: 10.7326/0003-4819-159-4-201308200-00004.

Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet 2002;360:1623–30.

Prospective Studies Collaboration1, Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet. 2007 Dec 1;370(9602):1829-39.


viernes, 12 de septiembre de 2014

Determinantes de la osteoposis y de fractura en el paciente con diabetes

Determinantes de la osteoposis y de fractura en el paciente  con diabetes

A la diabetes (DM) se la ha considerado un factor de riesgo de osteoporosis aunque no existieran excesivas evidencias al respecto; sí que se ha mostrado más osteopenia y riesgo de fractura en pacientes con diabetes tipo 1 (DM1), aunque en los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) el tema es controvertido. Y lo es porque la DM2 suele ir de la mano de un aumento de peso, y este incremento de peso puede ser la causa de un aumento de la densidad mineral ósea (DMO) y con ello una disminución del riesgo de fractura, algo que contradice algún estudio epidemiológico reciente que señala que a pesar de aumentar la DMO, o independientemente de éste, el riesgo de fractura se incrementa en los DM2.
El problema se encuentra en que las evidencias son diversas y con problemas metodológicos (muestras pequeñas, heterogéneas, métodos distintos para determinar la DMO...).
El objetivo de este estudio es investigar la prevalencia de osteoporosis (según DMO inferior a −2.5  desviación estándar (SD), T-score en columna lumbar (CL) y cuello femoral (CF)) y las fracturas por fragilidad como determinantes de la DMO en una cohorte de pacientes con DM1 y DM2.
La prevalencia de la baja DMO en los pacientes con DM2 se comparó con la correspondiente a un grupo control de la misma edad y residencia. Los determinantes de la DMO-CL y DMO-CF y el riesgo de osteoporosis se relacionaron con parámetros de control glucémico, de terapia farmacológica, de duración de la enfermedad y de complicaciones vasculares.
Se introdujeron a 398 pacientes ambulatorios con DM entre 1997-99: 155 con DM1 y 243 con DM2 de clínicas dependientes de la Universidad de  Heidelberg, que eran parte de un estudio multicéntrico más amplio europeo, el European Vertebral Osteoporosis Study (EVOS). Dentro de este estudio, los pacientes sin DM fueron utilizados como grupo control (255 varones y 249 mujeres).
Todos ellos fueron sometidos a un cuestionario estandarizado sobre factores de riesgo de osteoporosis (FRO) y por fracturas por fragilidad diseñado para el EVOS. En este aspecto, la fractura ocurrida espontáneamente o tras una caída desde la posición de pie se definió como una fractura de baja intensidad (low trauma fracture). Sin embargo, las que ocurrieron desde altura o por caída o por situaciones traumáticas fueron clasificadas como fracturas traumáticas y se excluyeron del análisis. Se evaluó la medicación (al menos 3 meses de ingesta), la comorbilidad, las complicaciones micro y macrovasculares...en el cuestionario. Durante el seguimiento se valoró la presión arterial (PA), la evaluación neurológica, la analítica sanguínea (HbA1c…).
La DMO se midió en la CL (L2-L4) y en el CF por una DXA (dual-energy x-ray absorptiometry). Los datos utilizados como comparadores fueron los correspondientes a población caucásica según edad y sexo, calculando los  T-scores según los criterios de la OMS  [osteoporosis (t-score  inferior a  −2,5 SD), osteopenia (t-score entre −1 y −2,5 SD) normal (t-score  superior a −1 SD)]. Se utilizaron modelos de regresión logística para evaluar los determinantes de osteoporosis.
Hay que señalar que los pacientes DM1 eran 20 años más jóvenes que los DM2 y su IMC fue menor  (p  inferior a 0,0001), aunque su evolución fue mayor que los DM2. Lógicamente las complicaciones macrovasculares y las comorbilidades fueron más prevalentes en los DM2. La polineuropatía fue más frecuente en la DM2.
No hubieron diferencias en la DMO entre los pacientes con DM1 o DM2, pero este fue mayor en los DM2 que en los individuos del grupo control (p  inferior 0,0001).
La prevalencia de osteoporosis según DMO (T-score inferior a  −2.5 SD) tanto en DMO-CL como en  DMO-CF fue equivalente entre ambos grupos de DM, pero inferior en los DM2 que en los controles (En varones DMO-CF: 13,0% frente a 21,2%, DMO-CL 6,1% frente a 14.9%; y en mujeres  DMO-CF: 21,9% frente a 32,1%, y DMO-CL: 9,4% frente a 26,9%).
Según esto, hubo mayor osteoporosis en la  DMO-CF que en la  DMO-CL y se correlacionó positivamente con el IMC y negativamente con la edad, pero no con parámetros específicos relacionados con la DM (sean fármacos, complicaciones micro o macrovasculares, o la HbA1c) en todos los subgrupos.
En cuanto a la prevalencia de fracturas por fragilidad fue baja (5,2%), no siendo diferente según los distintos grupos de DM. Los pacientes con fractura tuvieron menor IMC en comparación con aquellos sin fracturas; sin embargo, teniendo en cuenta la DMO, la mayoría de ellos tuvieron un T-score encima de −2.5 SD (o sea, sin osteoporosis), lo que no deja de sorprender.
Concluyen que los parámetros específicos de la DM no predicen la DMO, que la posibilidad de fractura es similar tanto en DM1 como en DM2, no estando relacionado con presentar una T-score, inferior a −2.5 SD. 
Publicado previamente en el blog de  la redGDPS
El artículo se encuentra en abierto.

Leidig-Bruckner G1, Grobholz S, Bruckner T, Scheidt-Nave C, Nawroth P, Schneider JG. Prevalence and determinants of osteoporosis in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus.
BMC Endocr Disord. 2014 Apr 11;14:33. doi: 10.1186/1472-6823-14-33.


miércoles, 10 de septiembre de 2014

El grito de la lechuza de Patricia Highsmith

El grito de la lechuza de Patricia Highsmith

Mi primer contacto con  Patricia Highsmith  fue hace muchos años al leer  “Extraños en un tren”, novela negra de sabor agridulce. Te gusta al tiempo que te deja un sabor extraño, un regusto no muy agradable.
Esta otra, "El grito de la lechuza" es del mismo estilo, tal vez menos descarnada, pero sorprendente y cautivadora. Aunque no puede desprenderse del estilo de la época es plenamente recomendable.



Ed EL PAIS  serie Negra 2004


miércoles, 3 de septiembre de 2014

El consumo de alcohol y el riesgo de fibrilación auricular

El consumo de alcohol y el riesgo de fibrilación auricular
Sobre los riesgos del consumo de alcohol hemos hablado muchas veces. Ahora lo hacemos, sobre un tema conocido en grandes bebedores, pero no del todo fundamentado en consumos moderados y la presencia de arritmias. En este caso la más común de ellas, de la fibrilación auricular (FA). La FA siendo la más frecuente no por ello es menos grave, pues multiplica por 5 el riesgo de accidente cerebro vascular (AVC), por 3 el riesgo de insuficiencia cardíaca (IC), duplica el riesgo de demencia...
En este estudio se evalua prospectivamente la relación entre el consumo de alcohol total y específico según el tipo de bebida y la incidencia de FA en Suecia. Se determina la asociación del consumo excesivo ocasional (binge drinking) y el riesgo de FA. A su vez se realiza un metaanálisis de estudios prospectivos con los que determinar la dosis-respuesta en la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de FA  y evaluar si un consumo moderado se asociaría con un mayor riesgo de FA.
Los participantes incluídos (79.019) fueron 43.841 varones del COSM (Cohort of Swedish Men) y 35.178 mujeres del SMC (Swedish Mammography Cohort) sin FA previo y que vivían en los condados de Västmanland y de Uppsala (Suecia). Todos ellos completaron cuestionarios con 350 preguntas sobre diversos factores de riesgo de enfermedades crónicas. Los casos de FA se extrajeron del registro del Swedish Inpatient Register y fueron validados según examen de los ECG. El consumo de alcohol se evaluó a partir del 1997 con un cuestionario alimentario que valoró el consumo de bebidas  (96 comidas y bebidas incluido 6 alcohólicas) durante el año anterior, calculando la cantidad de alcohol consumido semanalmente, asumiendo que una consumición estandard contiene 12 gr de alcohol (cerveza 330 ml, vino 150 ml, licor 40 ml). Se clasificaron en 7 categorias de consumo alcohólico total y 4 según el tipo de alcohol: licor, vino, cerveza), y consumo importante ocasional (más de 5 bebidas de alcohol en una sola ocasión o día)
Para el metaanálisis los estudios se identificaron por PubMed  en enero del 2014.
Durante los 12 años de seguimiento (1998-2009), con un total de 859.420 personas/año, se detectaron  4.488 en varones y  2.757 en mujeres  incidentes de FA . La asociación entre el consumo de alcohol y la FA no difirió por sexos (p interacción 0,74). Si se comparaba con bebedores recientes de menos de una consumición semana (12 gr por consumición), el riesgo relativo (RR) de presentar una FA fue de 1,01 (IC 95% 0,94-1,09)  entre 1-6 consumiciones por semana; de 1,07 (IC 95% 0,98 -1,17) entre 7 y 14 consumiciones por semana; de 1,14 (IC 95% CI: 1,01 - 1,28) entre 15-21 consumiciones/semana; y de 1,39 (IC 95% 1,22 -1,58) en más de 21 consumiciones por semana. Los resultados fueron los mismos excluyendo a los bebedores ocasionales excesivos (binge drinkers).
El metaanálisis de 7 estudios prospectivos incluyendo a 12.554 casos de FA, mostró un RR  de  1,08 (IC 95% 1,06 -1,10)  en una consumición diaria; de  1,17 (IC 95% 1,13 – 1,21) para dos consumiciones día, de 1,26 (IC 95% 1,19 -1,33) en tres consumiciones por día, de 1,36 (IC 95% 1,27 -1,46) en 4 consumiciones por día, y de 1,47 (IC 95% 1,34 -1,61) en 5 consumiciones diarias, en comparación con aquellos abstemios. 
Ambos estudios concluyen que el riesgo de FA existen en consumos moderados pero que va aumentando en la medida que aumenta el consumo de alcohol.

Larsson SC1, Drca N2, Wolk A3. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation: a prospective study and dose-response meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2014 Jul 22;64(3):281-9. doi: 10.1016/j.jacc.2014.03.048.



miércoles, 27 de agosto de 2014

Indicación de tratamiento en la osteoporosis del varón

Indicación de tratamiento en la osteoporosis del varón

Señalan que el 29% de las fracturas en EEUU se dan en personas de mas de 50 años, muchas de estas fracturas se presentan en lugares de nuestra economía con una baja densidad mineral ósea (DMO), una situación que está incrementada a partir de estas edades, por lo que se considera, con más o menos razón, que estas fracturas están relacionadas con la osteoporosis. El problema, sin embargo, está en identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de medicación contra la osteoporosis y con ello reducir el riesgo de fractura, algo aún en discusión.
En el tema en mujeres postmenopáusicas está más o menos claro, pero se complica en los varones, pues los puntos de corte para DMO para identificar osteoporosis no están tan definidos como en las mujeres. El diagnóstico de osteoporosis tanto en varones como en  mujeres según la definición de la OMS se basa en el punto de corte de la DMO utilizado en mujeres blancas, o sea un t-score de  –2,5 o menor en el cuello femoral (CF). La National Osteoporosis Foundation (NOF), por su parte, definió la osteoporosis en el varón como un t-score –2,5 o menor en CF, en la totalidad de la cadera, en la columna lumbar y utilizando como referencia el varón joven y blanco. Utilizando la NOF se incrementa, lógicamente, la prevalencia de osteoporosis en varones.
En los ensayos clínicos (ECA) se muestra como el tratamiento médico mejora la DMO en varones, pero no se tienen datos que esto prevenga las fracturas, como si se ha demostrado en mujeres postmenopáusicas. Aún a falta de datos las Guías de Práctica Clínica recomiendan empezar tratamiento médico para prevenir la fractura osteoporótica en varones con historia de fractura vertebral o de cadera o un t-scores por debajo de -2,5, o en aquellos con puntuaciones t-scores entre -1 y -2,5 que superen los límites de la ecuación de riesgo del FRAX.
De la utilización del algoritmo del FRAX, con la que evaluar el riesgo de fractura osteoporótica, ya hemos hablado en alguna ocasión. En esta ecuación se tienen en cuenta  los factores clínicos de riesgo de fractura, y la consideración o no de la DMO, con las que estimar la probabilidad de fractura osteoporótica (vertebral, antebrazo, cadera y fractura proximal de humero) a los diez años. Según consideraciones de costefectividad, el NOF en el 2010 recomendó la intervención farmacológica cuando el FRAX mostrara un riesgo de 3% de fractura de cadera o un 20%  de fractura osteoporótica mayor en adultos estadounidenses mayores de 50 años.  Este comportamiento, señalan,  reducen el riesgo de fracturas en un 35% independientemente de la DMO y de la presencia de fracturas vertebrales anteriores.
Este trabajo que comentamos es un estudio diseñado para determinar  los efectos de la ampliación de la definición según criterios del NOF con los umbrales del FRAX , con el fin de determinar la proporción de varones mayores que necesitarán tratamiento médico para prevenir fracturas osteoporóticas. Para ello se compara la probabilidad prevista y la observada a 10 años, según distintos grupos de riesgo.
Para ello se siguieron a 5880 varones de EEUU mayores de 65 años sin tratamiento osteoporótico pertenecientes al estudio Osteoporotic Fractures in Men (MrOS), reclutados entre 2000-2 en 6 regiones que representan a la población de EEUU. Tras ello se les hizo un examen físico, una DMO (por Dual Energy X Ray Absorptiometry- DEXA) y una evaluación por el FRAX con el que calcular el riesgo de fractura a 10 años. Se les clasificó en cuatro grupos, 1- según criterios de la OMS; 2,-según criterios del NOF (no OMS); 3,- sin osteoporosis pero alto riesgo de fractura (encima umbral del  FRAX);  y, 4,-  sin osteoporosis y bajo riesgo de fractura (criterios del FRAX).
De los 5880 varones, 130 (2,2%) se identificaron como con osteoporosis según la OMS y 422  (9,4%)  según la definición del NOF. Si a estos se aplicaba la tabla de riesgo de FRAX 936 (15,9%) varones fueron identificados de alto riesgo de fractura sin presentar osteoporosis , aumentando la prevalencia de varones susceptibles de medicación osteoporótica hasta el 25,3%.
La fractura de cadera se observó a los 10 años en el 20,6% de los varones con osteoporosis según criterios de la OMS solo. En un 6,8% con osteoporosis según la NOF (pero no OMS). En un 6,4% de varones sin osteoporosis pero clasificados de alto riesgo de fractura y un 1,5% de varones sin osteoporosis, pero clasificados de bajo riesgo de fractura.
Señalan que entre los hombres con osteoporosis según OMS la probabilidad de fracturas observadas  fue mayor que la probabilidad predictiva del FRAX (20,6% frente a 9,5% en fractura de cadera y de  30,0% frente a 17,4% en fracturas mayores osteoporóticas).
Entre los varones identificados de osteoporosis por la OMS, que  serían el 2% de la población, la probabilidad de fracturas durante 10 años de seguimiento serían más altas que las pronosticadas por el FRAX.  O sea que según las definiciones de osteoporosis, y en concreto utilizando la escala de riesgo del FRAX, nos encontraríamos prevalencias que irían entre el 2 y el 25%, lo que llevaría variaciones importantes en el tratamiento de este segmento de edad.

Ensrud KE, Taylor BC, Peters KW, Gourlay ML, Donaldson MG, Leslie WD, et al; Osteoporotic Fractures in Men (MrOS) Study Group.Implications of expanding indications for drug treatment to prevent fracture in older men in United States: cross sectional and longitudinal analysis of prospective cohort study. BMJ. 2014 Jul 3;349:g4120. doi: 10.1136/bmj.g4120.

domingo, 24 de agosto de 2014

Los Pazos de Ulloa de Emilia Pardo Bazán

Los Pazos de Ulloa de Emilia Pardo Bazán

Un clásico de nuestros autores más nombrados, que he vuelto a leer tras una escapada a Galicia. Una Galicia que tan bien describió en su novela y que dista tanto de la actual.
Se trata de un libro, que a pesar el tiempo transcurrido (1886), es de fácil lectura con un argumento atractivo y nada desfasado. Tal vez su inclinación por el naturalismo hace que describa como nadie la Galicia rural y caciquil de aquella época.
Un libro que no pierde actualidad y que es plenamente recomendable.
Se puede leer libremente en la red.






miércoles, 20 de agosto de 2014

La nueva vacuna antimeningocócica para el serotipo B

La nueva vacuna antimeningocócica para el serotipo B

Hace dos años (noviembre del 2012) nos hicimos eco de que la Agencia Europea del Medicamento (EMA) recomendaba la aprobación de la primera vacuna contra el meningococo B, una vacuna que se resistía dado la dificultad para sus síntesis. 
A grandes rasgos sabemos que el meningococo A  causa de epidemias en Africa mientras que los serotipos B y C son más frecuentes en países industrializados.
Sabemos que en el 1960 se han crearon vacunas contra los polisacáridos capsulares de los serotipos A y C y contra los grupos W-135. Unas vacunas con escasas memoria inmunológica, como se mostró en la discutida campaña de vacunación en nuestro país en el 1997 frente al meningococo C. Un par de años más tarde de esta situación político-epidemiológica se aprobó una vacuna conjugada para el meningococo C que se incluyó en los calendarios de nuestro país. Con esto, se produjo un descenso importante de los portadores y de los casos de meningitis por el serogrupo C.
Sin embargo, la asignatura pendiente era el meningococo B, el más prevalente en Europa (4.819 casos en el 2007), que no solo afectaba a niños si no a adultos, que tiene una mortalidad de un 8% y produce secuelas cerebrales en alrededor del 10% de los supervivientes.
Los países Europeos en los que la incidencia de la enfermedad por meningococo B es más acusada son Bélgica, Irlanda, España y UK. Con todo, el nivel de prevalencia de la infección por meningococo B en Europa, con unas  tasas de 0,89 casos por 100.000 habitantes en los últimos años que se ha mantenido estables, no se consideraran especialmente elevadas. Por ello, a priori no se recomienda la vacunación en este momento más que en situación de brotes epidémicos.
En nuestro país, como hemos adelantado la enfermedad meningocócica se redujo desde la introducción de la vacuna conjugada contra el meningococo C en el calendario vacunal pero desde el 2009 se ha destacado una caída en la incidencia de la enfermedad meningocócica en general, que en los años  2011-2012 (482 casos) llegaron a ser las más bajas de los últimos 12 años, e independientemente de la edad. Un descenso debido al serogrupo C pero también el serotipo B. La   tasa de incidencia fue de 0,80 por 100.000 habitantes en los que el 65% (240 casos) fueron causados por el serogrupo B. La mayor incidencia se dio en menores de un año.
Con respecto a la nueva vacuna aprobada (Bexsero ®), señalar que su  eficacia  se basa hasta el momento en su inmunogenicidad en las diferentes pautas administradas en diferentes edades, dado que no se conoce su efectividad clínica real. Es decir, queda pendiente conocer si su respuesta inmune tras la vacunación sea realmente protectora hasta conocer los resultados de estudios observacionales tras autorización de comercialización. 
Una vacuna que en principio será hospitalaria (cuyo coste rondará los 100 euros/dosis, según dicen), aunque algún país se encuentra en vías de incluirla en el calendario vacunal infantil.
La indicación de la vacuna sería la inmunización activa frente a la enfermedad meningocócica invasiva causada por Neisseria meningitidis serogrupo B de niños a partir de los 2 meses de edad.
Añado direcciones para ampliar la información.

http://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/vacunas/infoUtilTerapeutica/docs/infUtilTerap_Bexsero.pdf
http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2012/11/WC500134846.pdf
http://vacunasaep.org/documentos/vacunacion-meningococo-b-recomendaciones-cav-aep